Los coronavirus causan enfermedades en animales y en humanos. Pueden ir desde el resfriado común hasta el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) y el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS). 

Entre las secuelas de los pacientes que han padecido la infección destacan: 

·         fibrosis pulmonar en los casos más graves; disnea o “sensación de falta de aire” que siguen teniendo algunos pacientes después de haber sido dados de alta y cansancio, que les hace agotarse rápidamente, todo posiblemente debido a la afectación muscular.

·         anosmia (pérdida de olfato) y/o ageusia (pérdida del gusto), posiblemente por afectación directa del virus sobre el sistema nervioso central.

·         cefalea crónica, probablemente por la liberación de citoquinas, que pueden producir inflamación secundariamente.

·         síndromes de Guillain-Barré (dificultad para andar y moverse) o de Miller Fisher (incapacidad de mover los ojos, lo que genera una inestabilidad que en ocasiones también impide caminar), por inmunidad cruzada.

·         necrosis cutáneas, desde pequeñas cicatrices a afectación de un dedo entero; urticarias, debido al fenómeno inflamatorio y la hiperreactividad y efluvio telógeno, o “caída de pelo” que puede aparecer semanas después de haber superado la enfermedad.

·         trastornos cognitivos, como el deterioro de la memoria, insomnio y algunas alteraciones emocionales, derivadas fundamentalmente de la situación de aislamiento.

Pero lo que yo quería destacar aquí son sobre todo las secuelas cardiacas y de coagulabilidad. En la fase aguda han aparecido complicaciones como miocarditis, muerte súbita y desestabilización de la enfermedad coronaria (con infarto agudo de miocardio o insuficiencias cardíacas al descompensado). 

Además, asociado a lo generado por el virus, más de la tercera parte de los pacientes ingresados por COVID-19 tienen elevaciones de los marcadores de daño miocárdico (troponinas). Se trata de una afectación indirecta del corazón cuyo significado a medio-largo plazo se ignora.

Cabe destacar también un mayor riesgo de fenómenos trombóticos, tanto arteriales como venosos, derivados del estado de hiperinflamación que causa el virus. Los pacientes que han sido sometidos a un tratamiento anticoagulante durante la hospitalización evolucionan mejor.

La incidencia de tromboembolismo venoso, incluyendo trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, puede alcanzar hasta el 30% en pacientes hospitalizados.

Así, las secuelas a prevenir a medio plazo son las derivadas de eventos trombóticos: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, coagulación intravascular diseminada y accidente cerebrovascular. Por ello, además de mantener la profilaxis antitrombótica hasta 7-14 días tras el alta hospitalaria es importante no tener ningún déficit en micronutrientes hasta que alteraciones como la hiperferritinemia, la linfopenia, el D-dímero alto, las plaquetas elevadas, la alteración del tiempo de protrombina, el aumento del lactato deshidrogenasa (LDH), de la interleucina (IL)-6, del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y la proteína C reactiva (CRP) observadas en muchos pacientes, se normalicen.

Te presento un conjunto de oligoelementos que pueden ayudar a tu organismo a recuperarse de manera satisfactoria:

Zinc, Vit C, Vit D, ácidos grasos esenciales.

Y aprovecho para informarte de que los signos y síntomas que pueden indicar un síndrome postrombótico son dolor, edema, enrojecimiento y tumefacción de la extremidad afecta. En cuanto a una embolia de pulmón, el síntoma principal es la dificultad respiratoria, que podría venir acompañada o no de dolor torácico.